Клінічні досліди нових форм терапії ХМЛ.
Клінічні досліди нових форм терапії ХМЛ.
Иматиниб Мезилат (гливек) с или без гидроксихлорохина в лечении пациентов с хроническим миелоидным лейкозом
Материал взят с форума http://sodeystvie-cml.ru/forum/
ОБЪЯСНЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: Иматиниб мезилат (гливек) может остановить рост раковых клеток, блокируя некоторые из ферментов, необходимые для роста клеток. Биологические методы лечения, такие как hydroxychloroquine, могут стимулировать иммунную систему разными способами и мешать раковым клеткам расти. Пока не известно, является ли более эффективен гливек сам по себе или вместе с гидроксихлорином в лечении пациентов с хронической миелоидной лейкемией.
Справка: Гидроксихлорохин (Hydroxychloroquine)
лекарственное вещество, сходное с хлорохином; применяется главным образом для лечения красной волчанки и ревматоидного артрита. Возможные побочные эффекты: аллергические кожные реакции, выпадение волос и нарушение процесса пищеварения; в результате длительного применения препарата может развиться поражение глаз. Торговое название: плаквенил (Plaqucnil).
Источник: "Медицинский словарь"
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Это рандомизированное испытание фазы II, изучающее побочные эффекты, которые дает гливек с и без гидроксихлорина, а также насколько хорошо это работает в лечении пациентов с хроническим миелолейкозом.
Тип изучения: Международный
Исследование 2 фазы начнутся в сентябре.Описание клинических испытаний подробное, а также критерии участия пациентов в исследовании здесь:
Information obtained from ClinicalTrials.gov on August 08, 2011
Link to the current ClinicalTrials.gov record. http://clinicaltrials.gov/show/NCT01227135
Study ID Number: CDR0000686729
ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01227135
Health Authority: Unspecified
Clinical trial summary from the National Cancer Institute's PDQ® database
Материал взят с форума http://sodeystvie-cml.ru/forum/
ОБЪЯСНЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: Иматиниб мезилат (гливек) может остановить рост раковых клеток, блокируя некоторые из ферментов, необходимые для роста клеток. Биологические методы лечения, такие как hydroxychloroquine, могут стимулировать иммунную систему разными способами и мешать раковым клеткам расти. Пока не известно, является ли более эффективен гливек сам по себе или вместе с гидроксихлорином в лечении пациентов с хронической миелоидной лейкемией.
Справка: Гидроксихлорохин (Hydroxychloroquine)
лекарственное вещество, сходное с хлорохином; применяется главным образом для лечения красной волчанки и ревматоидного артрита. Возможные побочные эффекты: аллергические кожные реакции, выпадение волос и нарушение процесса пищеварения; в результате длительного применения препарата может развиться поражение глаз. Торговое название: плаквенил (Plaqucnil).
Источник: "Медицинский словарь"
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Это рандомизированное испытание фазы II, изучающее побочные эффекты, которые дает гливек с и без гидроксихлорина, а также насколько хорошо это работает в лечении пациентов с хроническим миелолейкозом.
Тип изучения: Международный
Исследование 2 фазы начнутся в сентябре.Описание клинических испытаний подробное, а также критерии участия пациентов в исследовании здесь:
Information obtained from ClinicalTrials.gov on August 08, 2011
Link to the current ClinicalTrials.gov record. http://clinicaltrials.gov/show/NCT01227135
Study ID Number: CDR0000686729
ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01227135
Health Authority: Unspecified
Clinical trial summary from the National Cancer Institute's PDQ® database
Последний раз редактировалось ivan_2775 Пт 06 янв 2012 12:39, всего редактировалось 1 раз.
Противораковая вакцина обещает победу над миелолейкозом
Материал взят с форума http://sodeystvie-cml.ru/forum/.
Исследователи из Kimmel Cancer Center при Университете Джонса Хопкинса разработали экспериментальную вакцину, способную уменьшать число раковых клеток в организме больных хроническим миелолейкозом, а также уничтожать остаточные опухолевые клетки, устойчивые к действию некоторых противораковых препаратов.
Миелолейкоз (греч. myelós – костный мозг и leukós – белый), или миелоидная лейкемия – одна из форм рака крови, при которой в крови увеличивается число лейкоцитов (в 1 мкл крови здорового человека содержится от 4 до 10 тыс. лейкоцитов, в развёрнутой стадии заболевания количество их может доходить до 200-400 тыс. в мкл). Заболевание неуклонно прогрессирует, в его конечной стадии развиваются истощение, анемия. Лечение: химиопрепараты, лучевая терапия, общеукрепляющие средства, при необходимости – переливание крови.
Подавляющее большинство пациентов, страдающих хроническим миелолейкозом, на всю оставшуюся жизнь привязаны к химиотерапии. Чуть больше 90 % из них достигают ремиссии, но 10-15% не выдерживают длительного приёма химиопрепаратов.
Гливек (иматиниб, Gleevec), один из первых противораковых препаратов прицельного действия, успешно зарекомендовавший себя в лечении хронического миелолейкоза, разрушающе действует на лейкемические клетки в организме пациента, однако у многих больных после химиотерапии всё же удаётся обнаружить некоторое количество уцелевших раковых клеток. Эти остаточные клетки являются источником рецидивов, в особенности если химиотерапевтическое лечение прекращается.
Кроме того, в числе побочных эффектов терапии у пациентов наблюдается пониженное число кровяных телец, задержка жидкости в организме, тошнота и другие расстройства желудочно-кишечного тракта, повышенная утомляемость и чувство усталости. Многие пациенты жалуются, что со временем такое состояние негативно сказывается на качестве их жизни.
Гливек также нельзя принимать во время беременности, а поскольку треть пациентов, страдающих хроническим миелолейкозом, – это люди в возрасте 20-30 лет, в надежде создать семью многие из них готовы отказаться от приёма препарата.
В ходе исследования, опубликованного в Clinical Cancer Research, учёные изготовили вакцину из миелолейкозных клеток, которые предварительно облучили, чтобы ослабить их злокачественный потенциал, и генетически модифицировали, «настроив» на выработку цитокина GM-CSF – гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, сигнального вещества, стимулирующего иммунную систему. В обработанных таким образом клетках сохраняются антигены – специфические молекулы, по которым иммунная система может опознать миелолейкозные клетки и уничтожить не только «приманку», но и циркулирующие в организме настоящие раковые клетки.
Экспериментальная вакцина была испытана на 19 больных хроническим миелолейкозом, принимавших препарат Гливек не менее года. Пациенты получали по 10 внутрикожных инъекций каждые три недели в общей сложности четыре раза. В течение шестилетнего наблюдения у 13 пациентов было отмечено снижение числа оставшихся раковых клеток, причем у 12 из них этот показатель достиг рекордно низкого уровня, а у семерых вообще не удалось обнаружить следов остаточных миелолейкозных клеток.
У пациентов, участвовавших в испытании вакцины, почти не наблюдалось побочных эффектов – лишь незначительное опухание и боль в месте инъекции, боль в мышцах и небольшой жар.
Авторы исследования заявляют, что их цель – искоренить все до единой раковые клетки в организме пациента. Однако, поскольку испытание проводилось среди ограниченного числа пациентов и не сравнивалось с традиционными методами лечения, исследователи не могут уверенно заявить, что данный эффект был достигнут исключительно с помощью вакцины. Чтобы подтвердить полученные результаты и расширить применение метода, необходимо продолжить дальнейшие исследования.
В случае успеха разработка противораковой вакцины, способной избавить пациентов от пожизненной зависимости от химиотерапии, вне всякого сомнения, станет значительным шагом в развитии передовых методов лечения онкологических заболеваний.
Руслан Кушнир
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам The Sydney Kimmel Comprehensive Cancer Center: Early Tests Show Vaccine Appears to "Mop Up" Leukemia Cells
15.01.2010
Материал взят с форума http://sodeystvie-cml.ru/forum/.
Исследователи из Kimmel Cancer Center при Университете Джонса Хопкинса разработали экспериментальную вакцину, способную уменьшать число раковых клеток в организме больных хроническим миелолейкозом, а также уничтожать остаточные опухолевые клетки, устойчивые к действию некоторых противораковых препаратов.
Миелолейкоз (греч. myelós – костный мозг и leukós – белый), или миелоидная лейкемия – одна из форм рака крови, при которой в крови увеличивается число лейкоцитов (в 1 мкл крови здорового человека содержится от 4 до 10 тыс. лейкоцитов, в развёрнутой стадии заболевания количество их может доходить до 200-400 тыс. в мкл). Заболевание неуклонно прогрессирует, в его конечной стадии развиваются истощение, анемия. Лечение: химиопрепараты, лучевая терапия, общеукрепляющие средства, при необходимости – переливание крови.
Подавляющее большинство пациентов, страдающих хроническим миелолейкозом, на всю оставшуюся жизнь привязаны к химиотерапии. Чуть больше 90 % из них достигают ремиссии, но 10-15% не выдерживают длительного приёма химиопрепаратов.
Гливек (иматиниб, Gleevec), один из первых противораковых препаратов прицельного действия, успешно зарекомендовавший себя в лечении хронического миелолейкоза, разрушающе действует на лейкемические клетки в организме пациента, однако у многих больных после химиотерапии всё же удаётся обнаружить некоторое количество уцелевших раковых клеток. Эти остаточные клетки являются источником рецидивов, в особенности если химиотерапевтическое лечение прекращается.
Кроме того, в числе побочных эффектов терапии у пациентов наблюдается пониженное число кровяных телец, задержка жидкости в организме, тошнота и другие расстройства желудочно-кишечного тракта, повышенная утомляемость и чувство усталости. Многие пациенты жалуются, что со временем такое состояние негативно сказывается на качестве их жизни.
Гливек также нельзя принимать во время беременности, а поскольку треть пациентов, страдающих хроническим миелолейкозом, – это люди в возрасте 20-30 лет, в надежде создать семью многие из них готовы отказаться от приёма препарата.
В ходе исследования, опубликованного в Clinical Cancer Research, учёные изготовили вакцину из миелолейкозных клеток, которые предварительно облучили, чтобы ослабить их злокачественный потенциал, и генетически модифицировали, «настроив» на выработку цитокина GM-CSF – гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, сигнального вещества, стимулирующего иммунную систему. В обработанных таким образом клетках сохраняются антигены – специфические молекулы, по которым иммунная система может опознать миелолейкозные клетки и уничтожить не только «приманку», но и циркулирующие в организме настоящие раковые клетки.
Экспериментальная вакцина была испытана на 19 больных хроническим миелолейкозом, принимавших препарат Гливек не менее года. Пациенты получали по 10 внутрикожных инъекций каждые три недели в общей сложности четыре раза. В течение шестилетнего наблюдения у 13 пациентов было отмечено снижение числа оставшихся раковых клеток, причем у 12 из них этот показатель достиг рекордно низкого уровня, а у семерых вообще не удалось обнаружить следов остаточных миелолейкозных клеток.
У пациентов, участвовавших в испытании вакцины, почти не наблюдалось побочных эффектов – лишь незначительное опухание и боль в месте инъекции, боль в мышцах и небольшой жар.
Авторы исследования заявляют, что их цель – искоренить все до единой раковые клетки в организме пациента. Однако, поскольку испытание проводилось среди ограниченного числа пациентов и не сравнивалось с традиционными методами лечения, исследователи не могут уверенно заявить, что данный эффект был достигнут исключительно с помощью вакцины. Чтобы подтвердить полученные результаты и расширить применение метода, необходимо продолжить дальнейшие исследования.
В случае успеха разработка противораковой вакцины, способной избавить пациентов от пожизненной зависимости от химиотерапии, вне всякого сомнения, станет значительным шагом в развитии передовых методов лечения онкологических заболеваний.
Руслан Кушнир
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам The Sydney Kimmel Comprehensive Cancer Center: Early Tests Show Vaccine Appears to "Mop Up" Leukemia Cells
15.01.2010
Материал взят с форума http://cml-stop.ru/
К группам крови прибавились две новые
Коллектив ученых из Университета Вермонта добавил к широко известным I, II, III и IV группам крови еще две: Ленджерис (Langereis) и Джуниор (Junior). Открытие новых групп крови стало возможным, благодаря исследованию, в ходе которого были обнаружены два до сих пор неизвестных кровяных белка.
Транспортные белки ABCB6 и ABCG2, содержащиеся в клетках крови, были выявлены научной группой под руководством Брайана Беллифа, как сообщает журнал «Nature Genetics».
- Ранее было известно только 30 белков, отвечающих за основные типы крови, однако сейчас их количество возросло до 32, - уточняет Беллиф.
Стоит отметить, что помимо известных всем 4 основных групп крови, Международное общество переливания крови выделяет еще двадцать восемь дополнительных. Ленджерис и Джуниор в их список до сих пор не входили, так как оставался открытым вопрос: являются ли данные разновидности генетически обусловленными? Генетическую основу этих антигенов удалось объяснить только сейчас, с открытием белков ABCB6 и ABCG2.
Открытие ученых позволяет, в частности, объяснить феномен невынашивания беременности здоровыми женщинами, которые не могут стать матерями из-за иммунологической несовместимости с плодом. И, конечно, имеет большое значение для переливания крови и трансплантологии. По словам иммунологов, иногда ткань или трансплантированный орган, которые, казалось, имели хорошую совместимость, тем не менее не принимаются организмом, и в чем заключалась причина такого отторжения, ученые не знали. Объяснением данной проблемы могут стать открытые белки: по мнению руководителя исследования Брайана Белиффа, они встречаются в крови представителей некоторых этнических групп, например, у японцев, европейцев, цыган и значительно реже американцев.
Источник: MEDIKFORUM
К группам крови прибавились две новые
Коллектив ученых из Университета Вермонта добавил к широко известным I, II, III и IV группам крови еще две: Ленджерис (Langereis) и Джуниор (Junior). Открытие новых групп крови стало возможным, благодаря исследованию, в ходе которого были обнаружены два до сих пор неизвестных кровяных белка.
Транспортные белки ABCB6 и ABCG2, содержащиеся в клетках крови, были выявлены научной группой под руководством Брайана Беллифа, как сообщает журнал «Nature Genetics».
- Ранее было известно только 30 белков, отвечающих за основные типы крови, однако сейчас их количество возросло до 32, - уточняет Беллиф.
Стоит отметить, что помимо известных всем 4 основных групп крови, Международное общество переливания крови выделяет еще двадцать восемь дополнительных. Ленджерис и Джуниор в их список до сих пор не входили, так как оставался открытым вопрос: являются ли данные разновидности генетически обусловленными? Генетическую основу этих антигенов удалось объяснить только сейчас, с открытием белков ABCB6 и ABCG2.
Открытие ученых позволяет, в частности, объяснить феномен невынашивания беременности здоровыми женщинами, которые не могут стать матерями из-за иммунологической несовместимости с плодом. И, конечно, имеет большое значение для переливания крови и трансплантологии. По словам иммунологов, иногда ткань или трансплантированный орган, которые, казалось, имели хорошую совместимость, тем не менее не принимаются организмом, и в чем заключалась причина такого отторжения, ученые не знали. Объяснением данной проблемы могут стать открытые белки: по мнению руководителя исследования Брайана Белиффа, они встречаются в крови представителей некоторых этнических групп, например, у японцев, европейцев, цыган и значительно реже американцев.
Источник: MEDIKFORUM
«РТ-Биотехпром» и «Новартис Фарма» подписали Меморандум о сотрудничестве
Материал взят с форума http://cml-stop.ru/
21 июня в рамках Санкт-Петербургского Международного Экономического Форума ОАО «РТ-Биотехпром» (ГК «Ростехнологии») и ООО «Новартис Фарма» (ГК «Новартис») подписали Меморандум о сотрудничестве в области производства лекарственных препаратов для лечения больных хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ) и повышения их доступности для российских пациентов.
Меморандум, подписанный генеральным директором ОАО «РТ-Биотехпром» Каныгиным П.С. и президентом группы компаний «Новартис» в России Власовым В.И., в присутствии генерального директора ГК «Ростехнологии» Чемезова С.В. и главного исполнительного директора «Новартис» Д. Хименеза закрепляет общие принципы и этапы сотрудничества между компаниями в сфере локализации производства лекарственных препаратов для лечения больных ХМЛ на территории России.
ХМЛ занимает третье место в мире по количеству больных среди всех видов рака крови. «Новартис» в настоящее время имеет два инновационных препарата в своем портфеле для лечения этого заболевания. Препарат компании «Новартис» – «Гливек» (иматиниб) – стал первым в мире лекарственным препаратом, который, по данным клинического исследования IRIS, превратил рак крови из смертельного в хроническое заболевание. Все российские больные ХМЛ (более 5000 чел.) с 2008 г. обеспечиваются «Гливеком» бесплатно согласно распоряжению Правительства РФ от 31 декабря 2008 г. № 2053-р в рамках государственной программы высокозатратных нозологий («7 нозологий»).
В 2007 г. «Новартис» вывела на рынок препарат для лечения ХМЛ 2-го поколения – «Тасигна» (нилотиниб). «Тасигна» превосходит «Гливек» по всем показателям эффективности и успешно применяется в различных странах, включая Россию, как у вновь выявленных пациентов, так и у больных, не отвечающих на лечение «Гливеком». Данные, полученные в ходе клинических исследований «Тасигны», позволяют говорить о возможном полном излечении значительной доли пациентов ХМЛ.
Данный Меморандум будет способствовать реализации поставленных правительством РФ целей по модернизации системы здравоохранения и повышению доступности и качества лекарственных препаратов.
Источник - http://rt-biotechprom.ru/?p=1041
Справка
Управляющий холдинг – ОАО «РТ-Биотехпром», создан в 2009 г. с целью содействия разработке, производству и экспорту высокотехнологичной промышленной продукции в социально-значимых отраслях российской экономики. Является гражданским и двойного назначения стратегически значимым холдингом ГК «Ростехнологии» в сфере промышленной биотехнологии, фармацевтики и медицинской техники.
ОАО «РТ-Биотехпром» объединяет переданные на баланс ГК «Ростехнологии» государственные институты и предприятия и созданные на принципах государственно-частного партнерства компании в сфере разработки и производства медицинских изделий, фармацевтической и биотехнологической продукции.
На данный момент в состав компании входят следующие предприятия:
ОАО «Белгородгипрониимедпром»;
ОАО «ВСКБТ»;
ОАО «ГосНИИсинтезбелок»;
ОАО «Кожа»;
ОАО «МПО «Металлист»;
ОАО «НИИ ТМП»;
ОАО «НИИмедполимер»;
ОАО «НИИР»;
ОАО «НИЦ «Атом»;
ОАО «Резинопроект»;
ОАО «ЭМА».
Материал взят с форума http://cml-stop.ru/
21 июня в рамках Санкт-Петербургского Международного Экономического Форума ОАО «РТ-Биотехпром» (ГК «Ростехнологии») и ООО «Новартис Фарма» (ГК «Новартис») подписали Меморандум о сотрудничестве в области производства лекарственных препаратов для лечения больных хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ) и повышения их доступности для российских пациентов.
Меморандум, подписанный генеральным директором ОАО «РТ-Биотехпром» Каныгиным П.С. и президентом группы компаний «Новартис» в России Власовым В.И., в присутствии генерального директора ГК «Ростехнологии» Чемезова С.В. и главного исполнительного директора «Новартис» Д. Хименеза закрепляет общие принципы и этапы сотрудничества между компаниями в сфере локализации производства лекарственных препаратов для лечения больных ХМЛ на территории России.
ХМЛ занимает третье место в мире по количеству больных среди всех видов рака крови. «Новартис» в настоящее время имеет два инновационных препарата в своем портфеле для лечения этого заболевания. Препарат компании «Новартис» – «Гливек» (иматиниб) – стал первым в мире лекарственным препаратом, который, по данным клинического исследования IRIS, превратил рак крови из смертельного в хроническое заболевание. Все российские больные ХМЛ (более 5000 чел.) с 2008 г. обеспечиваются «Гливеком» бесплатно согласно распоряжению Правительства РФ от 31 декабря 2008 г. № 2053-р в рамках государственной программы высокозатратных нозологий («7 нозологий»).
В 2007 г. «Новартис» вывела на рынок препарат для лечения ХМЛ 2-го поколения – «Тасигна» (нилотиниб). «Тасигна» превосходит «Гливек» по всем показателям эффективности и успешно применяется в различных странах, включая Россию, как у вновь выявленных пациентов, так и у больных, не отвечающих на лечение «Гливеком». Данные, полученные в ходе клинических исследований «Тасигны», позволяют говорить о возможном полном излечении значительной доли пациентов ХМЛ.
Данный Меморандум будет способствовать реализации поставленных правительством РФ целей по модернизации системы здравоохранения и повышению доступности и качества лекарственных препаратов.
Источник - http://rt-biotechprom.ru/?p=1041
Справка
Управляющий холдинг – ОАО «РТ-Биотехпром», создан в 2009 г. с целью содействия разработке, производству и экспорту высокотехнологичной промышленной продукции в социально-значимых отраслях российской экономики. Является гражданским и двойного назначения стратегически значимым холдингом ГК «Ростехнологии» в сфере промышленной биотехнологии, фармацевтики и медицинской техники.
ОАО «РТ-Биотехпром» объединяет переданные на баланс ГК «Ростехнологии» государственные институты и предприятия и созданные на принципах государственно-частного партнерства компании в сфере разработки и производства медицинских изделий, фармацевтической и биотехнологической продукции.
На данный момент в состав компании входят следующие предприятия:
ОАО «Белгородгипрониимедпром»;
ОАО «ВСКБТ»;
ОАО «ГосНИИсинтезбелок»;
ОАО «Кожа»;
ОАО «МПО «Металлист»;
ОАО «НИИ ТМП»;
ОАО «НИИмедполимер»;
ОАО «НИИР»;
ОАО «НИЦ «Атом»;
ОАО «Резинопроект»;
ОАО «ЭМА».
- Constantine
- Сообщения: 10
- Зарегистрирован: Ср 26 сен 2012 22:34
- Откуда: Чернігів
Новый препарат Босулиф (босунитиб) для лечения ХМЛ
Материал взят с сайта http://www.clinvest.ru/
Препарат Босулиф (Bosulif) с действующим веществом босутиниб (bosutinib) производства компании Pfizer(Англия) получил одобрение FDA(управление контроля качества продуктов и лекарственных средств США "Food and Drug Administration"). Лекарственное средство представляет собой ингибитор Abl и Src киназы и может назначаться взрослым пациентам для терапии резистентного либо хронического миелогенного лейкоза, который не поддается лечению другими противораковыми препаратами. Также для заболевания должно быть характерно наличие хронической, ускоренной или бластной формы филадельфийской хромосомы (Ph+).
Решение регуляторного органа по одобрению препарата было подкреплено результатами базового исследования с участием пациентов с хроническим миелогенным лейкозом, ранее получавших терапию препаратами Гливек (иматиниб) либо Гливек в сочетании с хотя бы одним ингибитором тирозинкиназы второго поколения. Босутиниб ограничивает рост раковых клеток, блокируя сигнальные пути Abl и Src.
Среди побочных эффектов чаще всего у пациентов наблюдались тошнота, рвота, боль в животе, тромбоцитопения, жар, повышенная утомляемость, пирексия, анемия. Представители компании обращают внимание на возможное эмбриотоксическое действие препарата. Поэтому во время терапии босунитибом следует избегать беременности.
Препарат Босулиф (Bosulif) с действующим веществом босутиниб (bosutinib) производства компании Pfizer(Англия) получил одобрение FDA(управление контроля качества продуктов и лекарственных средств США "Food and Drug Administration"). Лекарственное средство представляет собой ингибитор Abl и Src киназы и может назначаться взрослым пациентам для терапии резистентного либо хронического миелогенного лейкоза, который не поддается лечению другими противораковыми препаратами. Также для заболевания должно быть характерно наличие хронической, ускоренной или бластной формы филадельфийской хромосомы (Ph+).
Решение регуляторного органа по одобрению препарата было подкреплено результатами базового исследования с участием пациентов с хроническим миелогенным лейкозом, ранее получавших терапию препаратами Гливек (иматиниб) либо Гливек в сочетании с хотя бы одним ингибитором тирозинкиназы второго поколения. Босутиниб ограничивает рост раковых клеток, блокируя сигнальные пути Abl и Src.
Среди побочных эффектов чаще всего у пациентов наблюдались тошнота, рвота, боль в животе, тромбоцитопения, жар, повышенная утомляемость, пирексия, анемия. Представители компании обращают внимание на возможное эмбриотоксическое действие препарата. Поэтому во время терапии босунитибом следует избегать беременности.
Спасибо за инфу Костя!
Босутиниб это не новый и довольно широко известный ингибитор тирокиназы, некоторые пациенты и у нас на Украине его принимали. Компания Pfizer это гигант американской и мировой фармакологии,но Босутиниб, к сожалению, обладает довольно высокой токсичностью, соответственно куча неуправляемой побочки...
Пока таблица рейтинга выглядит так: Гливек или Тасигна (Новартис), Спрайсел (Bristol-Myers Squibb) и Понатиниб (ARIAD). Бозутиниб далеко пятый...
Вот некоторая инфа по ПОНАТИНИБУ!
Скоро в продаже появится новое лекарственное средство для пациентов с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ), для которых в настоящее время не существует альтернативных лекарственных препаратов после прохождения первичного и вторичного курса медикаментозного лечения, не оказавшего должного эффекта, или же вследствие того, что их раковые клетки мутировали и стали изначально устойчивыми к лечению, о чем рассказали исследователи на 52-ой ежегодной встрече американского общества гематологов.
В ходе I стадии клинических испытаний лекарственный препарат понатиниб (ponatinib) произвел значительный или полный гематологический эффект (отсутствие клеток ХМЛ в крови), а также цитогенетический эффект (отсутствие клеток лейкоза в костном мозге) у двух групп пациентов:
У пациентов, которые ранее принимали два или три кардинально новых препаратов для лечении ХМЛ – иматиниб/Гливек (imatinib/Gleevec), нилотиниб/Тасигна (nilotinib/Tasigna) и дазатиниб/Спрайсел (dasatinib/Sprycel) - и имеют к ним устойчивость.
И у пациентов, клетки лейкоза которых содержат мутационный T315I, устойчивый ко всем современным методам лечения.
Похоже, что понатиниб займет пустую нишу и станет спасением для тех пациентов, для которых в настоящее время не существует эффективных лекарственных препаратов,» говорит доктор медицины Хорхе Кортес, профессор в Отделении лейкозов Онкологического центра имени Андерсона при Техасском университете, представивший результаты исследования. «Мы питаем большие надежды после получения положительных результатов в ходе I стадии и уже приступили к основной II стадии клинических испытаний».
Доклиническое исследование показало, что понатиниб, разработанный компанией ARIAD Pharmaceuticals, полностью ингибирует мутацию, которая является причиной устойчивости к препаратам, подавляющим белок BCR-ABL, провоцирующий ХМЛ. BCR-ABL произведен с помощью измененного гена bcr-abl, который образуется, если две хромосомы обмениваются участками своих ДНК из отдельных генов bcr и abl. Такая аномальная хромосома называется филадельфийской.
К июлю 2010 года 67 пациентов дали согласие на участие в исследовании: 57 с ХМЛ, в том числе 42 на ранней или хронической стадии, 7 с быстропрогрессирующей формой и 8 в стадии, когда в крови появляются бластные клетки, то есть самой тяжелой стадии заболевания. У троих пациентов был острый лимфобластный лейкоз с филадельфийскими хромосомами, еще у троих острый миелоидный лейкоз, и у четырех были остальные злокачественные болезни крови.
В общей сложности было рассмотрено 48 пациентов к моменту представления исследования. Из них:
У 30 из 32 пациентов (94 %) с хронической степенью ХМЛ наблюдался полный гематологический эффект; у 20 (63 %) наблюдался значительный цитологический эффект, у 12 полный и у 8 частичный. Из этих 20 испытуемых с цитогенетическим эффектом, 18 продолжили лечение без прогрессирования заболевания.
У всех 11 пациентов с ХМЛ в хронической стадии, у которых была мутация T315I, наблюдался полный гематологический эффект, и у 9 значительный цитогенетический эффект, при чем у 8 из них эффект был полный.
Из 16 пациентов в ХМЛ с быстропрогрессирующей формой, стадией развития бластных клеток или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийскими хромосомами, у 5 (31 %) наблюдался значительный гематологический эффект, и у 3 (19 %) значительный цитогенетический эффект.
Из 9 пациентов с ХМЛ с быстропрогрессирующей формой, стадией развития бластных клеток или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийскими хромосомами, которые имели мутированный T315I, у 3 (33 %) наблюдался значительный гематологический эффект, и у 2 (22 %) значительный цитогенетический эффект.
Исследователи также отметили эффект у больных с высокой устойчивостью заболевания к лекарствам, без каких-либо мутаций, а также у пациентов с мутациями, устойчивыми к существующим препаратам.
Самыми распространенными побочными эффектами были: снижение количества тромбоцитов (24 % пациентов), головная боль (14 %), тошнота (14 %), боль в суставах (13 %), слабость (13 %), анемия (11 %), увеличение липазы в крови (11 %), спазмы мышц (11 %), сыпь (11 %), боль в мышцах (10 %) и панкреатит (10 %). Дозолимитирующая токсичность была обратима.
Источник: medicaldaily.com
Перевод: Vitaminov.net
Босутиниб это не новый и довольно широко известный ингибитор тирокиназы, некоторые пациенты и у нас на Украине его принимали. Компания Pfizer это гигант американской и мировой фармакологии,но Босутиниб, к сожалению, обладает довольно высокой токсичностью, соответственно куча неуправляемой побочки...
Пока таблица рейтинга выглядит так: Гливек или Тасигна (Новартис), Спрайсел (Bristol-Myers Squibb) и Понатиниб (ARIAD). Бозутиниб далеко пятый...
![Smile :)](./images/smilies/icon_smile.gif)
Вот некоторая инфа по ПОНАТИНИБУ!
Скоро в продаже появится новое лекарственное средство для пациентов с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ), для которых в настоящее время не существует альтернативных лекарственных препаратов после прохождения первичного и вторичного курса медикаментозного лечения, не оказавшего должного эффекта, или же вследствие того, что их раковые клетки мутировали и стали изначально устойчивыми к лечению, о чем рассказали исследователи на 52-ой ежегодной встрече американского общества гематологов.
В ходе I стадии клинических испытаний лекарственный препарат понатиниб (ponatinib) произвел значительный или полный гематологический эффект (отсутствие клеток ХМЛ в крови), а также цитогенетический эффект (отсутствие клеток лейкоза в костном мозге) у двух групп пациентов:
У пациентов, которые ранее принимали два или три кардинально новых препаратов для лечении ХМЛ – иматиниб/Гливек (imatinib/Gleevec), нилотиниб/Тасигна (nilotinib/Tasigna) и дазатиниб/Спрайсел (dasatinib/Sprycel) - и имеют к ним устойчивость.
И у пациентов, клетки лейкоза которых содержат мутационный T315I, устойчивый ко всем современным методам лечения.
Похоже, что понатиниб займет пустую нишу и станет спасением для тех пациентов, для которых в настоящее время не существует эффективных лекарственных препаратов,» говорит доктор медицины Хорхе Кортес, профессор в Отделении лейкозов Онкологического центра имени Андерсона при Техасском университете, представивший результаты исследования. «Мы питаем большие надежды после получения положительных результатов в ходе I стадии и уже приступили к основной II стадии клинических испытаний».
Доклиническое исследование показало, что понатиниб, разработанный компанией ARIAD Pharmaceuticals, полностью ингибирует мутацию, которая является причиной устойчивости к препаратам, подавляющим белок BCR-ABL, провоцирующий ХМЛ. BCR-ABL произведен с помощью измененного гена bcr-abl, который образуется, если две хромосомы обмениваются участками своих ДНК из отдельных генов bcr и abl. Такая аномальная хромосома называется филадельфийской.
К июлю 2010 года 67 пациентов дали согласие на участие в исследовании: 57 с ХМЛ, в том числе 42 на ранней или хронической стадии, 7 с быстропрогрессирующей формой и 8 в стадии, когда в крови появляются бластные клетки, то есть самой тяжелой стадии заболевания. У троих пациентов был острый лимфобластный лейкоз с филадельфийскими хромосомами, еще у троих острый миелоидный лейкоз, и у четырех были остальные злокачественные болезни крови.
В общей сложности было рассмотрено 48 пациентов к моменту представления исследования. Из них:
У 30 из 32 пациентов (94 %) с хронической степенью ХМЛ наблюдался полный гематологический эффект; у 20 (63 %) наблюдался значительный цитологический эффект, у 12 полный и у 8 частичный. Из этих 20 испытуемых с цитогенетическим эффектом, 18 продолжили лечение без прогрессирования заболевания.
У всех 11 пациентов с ХМЛ в хронической стадии, у которых была мутация T315I, наблюдался полный гематологический эффект, и у 9 значительный цитогенетический эффект, при чем у 8 из них эффект был полный.
Из 16 пациентов в ХМЛ с быстропрогрессирующей формой, стадией развития бластных клеток или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийскими хромосомами, у 5 (31 %) наблюдался значительный гематологический эффект, и у 3 (19 %) значительный цитогенетический эффект.
Из 9 пациентов с ХМЛ с быстропрогрессирующей формой, стадией развития бластных клеток или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийскими хромосомами, которые имели мутированный T315I, у 3 (33 %) наблюдался значительный гематологический эффект, и у 2 (22 %) значительный цитогенетический эффект.
Исследователи также отметили эффект у больных с высокой устойчивостью заболевания к лекарствам, без каких-либо мутаций, а также у пациентов с мутациями, устойчивыми к существующим препаратам.
Самыми распространенными побочными эффектами были: снижение количества тромбоцитов (24 % пациентов), головная боль (14 %), тошнота (14 %), боль в суставах (13 %), слабость (13 %), анемия (11 %), увеличение липазы в крови (11 %), спазмы мышц (11 %), сыпь (11 %), боль в мышцах (10 %) и панкреатит (10 %). Дозолимитирующая токсичность была обратима.
Источник: medicaldaily.com
Перевод: Vitaminov.net
- Constantine
- Сообщения: 10
- Зарегистрирован: Ср 26 сен 2012 22:34
- Откуда: Чернігів
Материал взят с дружественного нам форума:
http://forum.sodeystvie-cml.ru/
FDA приняло заявку на регистрацию нового препарата для лечения хронического миелолейкоза
Американская фармацевтическая компания Эриад Фармасьютикалз (Ariad Pharmaceuticals) сегодня объявила о том, что Управление контроля качества продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) приняло заявку на регистрацию экспериментального препарата понатиниб (ponatinib), ингибитора белка BCR-ABL.
Данный препарат предназначен для лечения пациентов, страдающих резистентным или устойчивым хроническим миелолейкозом (ХМЛ) или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийской хромосомой (Ph+ ALL).
FDA предоставила заявке на одобрение препарата понатиниб право первоочередного рассмотрения, которое предоставляется экспериментальным препаратам, имеющим потенциально значимый терапевтический эффект, тем которые превосходят существующие методы терапии и являются решением ранее нерешаемых медицинских проблем. Согласно Закону о взимании сборов при подаче заявок на рассмотрение в FDA, окончательное решение по препарату понатиниб Управление примет 27 марта 2013 года.
Перевод оригинала подготовлен МЕДФАРМКОННЕКТ.
http://forum.sodeystvie-cml.ru/
FDA приняло заявку на регистрацию нового препарата для лечения хронического миелолейкоза
![Изображение](http://www.chemrar.ru/upload/iblock/98f/1%20Ariad_Logo_x200.gif)
Американская фармацевтическая компания Эриад Фармасьютикалз (Ariad Pharmaceuticals) сегодня объявила о том, что Управление контроля качества продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) приняло заявку на регистрацию экспериментального препарата понатиниб (ponatinib), ингибитора белка BCR-ABL.
![Изображение](http://www.chemrar.ru/upload/iblock/996/2%20ponat1.jpg)
Данный препарат предназначен для лечения пациентов, страдающих резистентным или устойчивым хроническим миелолейкозом (ХМЛ) или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийской хромосомой (Ph+ ALL).
FDA предоставила заявке на одобрение препарата понатиниб право первоочередного рассмотрения, которое предоставляется экспериментальным препаратам, имеющим потенциально значимый терапевтический эффект, тем которые превосходят существующие методы терапии и являются решением ранее нерешаемых медицинских проблем. Согласно Закону о взимании сборов при подаче заявок на рассмотрение в FDA, окончательное решение по препарату понатиниб Управление примет 27 марта 2013 года.
Перевод оригинала подготовлен МЕДФАРМКОННЕКТ.
Материал взят с дружественного нам форума ХМЛ-СТОП
http://cml-stop.ru/viewtopic.php?id=529#p3000
26.10.2012 Федеральное агентство по контролю продуктов питания и медикаментов (FDA) утвердило новый препарат для лечения лейкемии производства израильского фармацевтического концерна Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Препарат, известный как Omacetaxine mepesuccinate, будет продаваться в США под маркой Synribo. Начальная цена - $159
Этот препарат был одобрен FDA для лечения хронической миелоидной лейкемии у пациентов, ранее прошедших лечение как минимум двумя препаратами класса ингибиторов тирозинкиназов, и у которых вновь прогрессировал рак.
Synribo вводится подкожно два раза в день в течение 14 дней подряд в течение 28-дневного цикла, этот препарат блокирует белки, способствующие развитию раковых клеток, и нормализует количество лейкоцитов в крови.
Synribo прошел ускоренный процесс утверждения для клинического использования в связи с тем, что в ходе исследований препарат показал свою эффективность, увеличив выживаемость пациентов и смягчив симптомы заболевания.
В ходе испытаний на лабораторных животных и моделях Synribo показал что имеет высокий потенциал для лечения устойчивых форм лейкемии, в основном хронического миелолейкоза (ХМЛ) и острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). В том числе, Synribo в ходе II фазы долгосрочных открытых исследований, показал хороший результат у пациентов у которых была резистентность на иматенибе к мутации T315I
В июне 2009 года были опубликованы результаты II фазы долгосрочных открытых исследований. Которые показали, что после двенадцати месяцев лечения, около трети пациентов достигли цитогенетического ответа. Исследования также показали что у пациентов, у которых была резистентность на иматинибе к мутации T315I, по предварительным данным - достигнут цитогенетический ответ у 28% и гематологический ответ у 80% пациентов.
http://en.wikipedia.org/wiki/Omacetaxine_mepesuccinate
http://cml-stop.ru/viewtopic.php?id=529#p3000
26.10.2012 Федеральное агентство по контролю продуктов питания и медикаментов (FDA) утвердило новый препарат для лечения лейкемии производства израильского фармацевтического концерна Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Препарат, известный как Omacetaxine mepesuccinate, будет продаваться в США под маркой Synribo. Начальная цена - $159
Этот препарат был одобрен FDA для лечения хронической миелоидной лейкемии у пациентов, ранее прошедших лечение как минимум двумя препаратами класса ингибиторов тирозинкиназов, и у которых вновь прогрессировал рак.
Synribo вводится подкожно два раза в день в течение 14 дней подряд в течение 28-дневного цикла, этот препарат блокирует белки, способствующие развитию раковых клеток, и нормализует количество лейкоцитов в крови.
Synribo прошел ускоренный процесс утверждения для клинического использования в связи с тем, что в ходе исследований препарат показал свою эффективность, увеличив выживаемость пациентов и смягчив симптомы заболевания.
В ходе испытаний на лабораторных животных и моделях Synribo показал что имеет высокий потенциал для лечения устойчивых форм лейкемии, в основном хронического миелолейкоза (ХМЛ) и острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). В том числе, Synribo в ходе II фазы долгосрочных открытых исследований, показал хороший результат у пациентов у которых была резистентность на иматенибе к мутации T315I
В июне 2009 года были опубликованы результаты II фазы долгосрочных открытых исследований. Которые показали, что после двенадцати месяцев лечения, около трети пациентов достигли цитогенетического ответа. Исследования также показали что у пациентов, у которых была резистентность на иматинибе к мутации T315I, по предварительным данным - достигнут цитогенетический ответ у 28% и гематологический ответ у 80% пациентов.
http://en.wikipedia.org/wiki/Omacetaxine_mepesuccinate
- Виталий К.
- Сообщения: 88
- Зарегистрирован: Вт 20 ноя 2012 21:24
- Откуда: Николаевская обл.
Хоть это и не ХМЛ, но все-равно приятно за прогресс.
Перепрограммированные иммунные клетки спасли семилетнюю
американку от лейкемии
Онкологи из Детской больницы Филадельфии и их коллеги из Университета штата Пенсильвания представили на проходящей в Атланте ежегодной конференции Американского общества гематологии результаты первых клинических испытаний экспериментального метода антираковой терапии при устойчивой форме острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) - наиболее распространенной и агрессивной разновидности лейкемии у детей, сообщается в пресс-релизе больницы. Благодаря новому методу авторам методики удалось добиться стойкой ремиссии ОЛЛ у семилетней девочки.
CART19 или CTL019-терапия была разработана в Пенсильванском университете для лечения B-клеточных лейкозов, в частности B-клеточного хронического лимфолейкоза. Суть метода заключается в перепрограммировании иммунных клеток (Т-клеток) пациента таким образом, чтобы их мишенью стали раковые клетки, в данном случае B-клетки. В качестве вектора для доставки генетического материала при создании модифицированных Т-клеток (химерических антигенных рецепторов, CART-клеток) применяется ослабленная версия вируса иммунодефицита человека. После введения в кроветок пациента, CART-клетки начинают атаковать B-клетки, распознавая их благодаря специфическому белку CD19, который расположен на их поверхности.
Клинические испытания CTL019-терапии в настоящее время проходят на 12 пациентах с различными формами B-клеточных лейкозов - десяти взрослых и двух детях. Как сообщили в своем докладе на конференции авторы метода, у девяти из них наблюдается положительный эффект, причем у троих - стойкая полная ремиссия.
В их числе семилетняя Эмма Уайтхэд (Emma Whitehead), которая стала первым ребенком с ОЛЛ, подвергнутым CTL019-терапии. Заболевание было диагностировано у девочки в 2010 году, когда ей было пять лет. Эмма вошла в те 15 процентов случаев ОЛЛ, которые не поддаются существующим методам лечения. У нее дважды случались рецидивы заболевания после курсов химиотерапии.
В апреле 2012 года в Детской больнице Филадельфии Эмме был проведен курс адаптированной для устойчивых форм ОЛЛ CTL019-терапии и уже через три недели после окончания лечения у нее не было обнаружено никаких следов болезни. Спустя семь месяцев после лечения у девочки сохраняется стойкая ремиссия.
Между тем сразу после введения в ее организм перепрограммированных Т-клеток у Эммы начался так называемый "цитокиновый шторм" – чрезвычайно активное разрушение В-клеток стимулировало чрезмерный иммунный ответ, сопровождающийся массированным высвобождением регуляторов иммунных реакций, специфических белков цитокинов. Высокий уровень цитокинов в крови вызывает множественные воспалительные реакции в тканях организма, высокую температуру, скачки кровяного давления и другие угрожающие жизни симптомы. Девочка была помещена в реанимацию, ее состояние было критическим.
Однако эту реакцию удалось погасить с помощью лекарства, обычно применяемого для лечения ревматоидного артрита – тоцилизумаба, который ингибирует рецепторы к одному из цитокинов, интерлейкину-6, уровень которого у Эммы превышал норму в тысячу раз. Ранее тоцилизумаб никогда не использовался при подобных состояниях. Уже через несколько часов после применения препарата состояние ребенка начало стабилизироваться. Эффект, который был продемонстрирован тоцилизумабом в случае Эммы, позволил включить его обязательное применение в протокол CTL019-терапии и успешно использовать при лечении нескольких взрослых пациентов.
В августе 2012 года швейцарский фармгигант Novartis купил у Пеннсильванского университета эксклюзивные права на CTL019-терапию и выделил 20 миллионов долларов на строительство на университетском кампусе исследовательского центра для вывода этого метода на рынок. По словам Эрве Оппено (Hervé Hoppenot), президента Novartis Oncology, которого цитирует The Globe and Mail, уже полученные результаты свидетельствуют о том, что предложенный метод способен революционизировать подход к лечению лейкемии и иных видов рака крови. Кроме того, он открывает перспективы по терапии злокачественных новообразований других органов.
Перепрограммированные иммунные клетки спасли семилетнюю
американку от лейкемии
Онкологи из Детской больницы Филадельфии и их коллеги из Университета штата Пенсильвания представили на проходящей в Атланте ежегодной конференции Американского общества гематологии результаты первых клинических испытаний экспериментального метода антираковой терапии при устойчивой форме острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) - наиболее распространенной и агрессивной разновидности лейкемии у детей, сообщается в пресс-релизе больницы. Благодаря новому методу авторам методики удалось добиться стойкой ремиссии ОЛЛ у семилетней девочки.
CART19 или CTL019-терапия была разработана в Пенсильванском университете для лечения B-клеточных лейкозов, в частности B-клеточного хронического лимфолейкоза. Суть метода заключается в перепрограммировании иммунных клеток (Т-клеток) пациента таким образом, чтобы их мишенью стали раковые клетки, в данном случае B-клетки. В качестве вектора для доставки генетического материала при создании модифицированных Т-клеток (химерических антигенных рецепторов, CART-клеток) применяется ослабленная версия вируса иммунодефицита человека. После введения в кроветок пациента, CART-клетки начинают атаковать B-клетки, распознавая их благодаря специфическому белку CD19, который расположен на их поверхности.
Клинические испытания CTL019-терапии в настоящее время проходят на 12 пациентах с различными формами B-клеточных лейкозов - десяти взрослых и двух детях. Как сообщили в своем докладе на конференции авторы метода, у девяти из них наблюдается положительный эффект, причем у троих - стойкая полная ремиссия.
В их числе семилетняя Эмма Уайтхэд (Emma Whitehead), которая стала первым ребенком с ОЛЛ, подвергнутым CTL019-терапии. Заболевание было диагностировано у девочки в 2010 году, когда ей было пять лет. Эмма вошла в те 15 процентов случаев ОЛЛ, которые не поддаются существующим методам лечения. У нее дважды случались рецидивы заболевания после курсов химиотерапии.
В апреле 2012 года в Детской больнице Филадельфии Эмме был проведен курс адаптированной для устойчивых форм ОЛЛ CTL019-терапии и уже через три недели после окончания лечения у нее не было обнаружено никаких следов болезни. Спустя семь месяцев после лечения у девочки сохраняется стойкая ремиссия.
Между тем сразу после введения в ее организм перепрограммированных Т-клеток у Эммы начался так называемый "цитокиновый шторм" – чрезвычайно активное разрушение В-клеток стимулировало чрезмерный иммунный ответ, сопровождающийся массированным высвобождением регуляторов иммунных реакций, специфических белков цитокинов. Высокий уровень цитокинов в крови вызывает множественные воспалительные реакции в тканях организма, высокую температуру, скачки кровяного давления и другие угрожающие жизни симптомы. Девочка была помещена в реанимацию, ее состояние было критическим.
Однако эту реакцию удалось погасить с помощью лекарства, обычно применяемого для лечения ревматоидного артрита – тоцилизумаба, который ингибирует рецепторы к одному из цитокинов, интерлейкину-6, уровень которого у Эммы превышал норму в тысячу раз. Ранее тоцилизумаб никогда не использовался при подобных состояниях. Уже через несколько часов после применения препарата состояние ребенка начало стабилизироваться. Эффект, который был продемонстрирован тоцилизумабом в случае Эммы, позволил включить его обязательное применение в протокол CTL019-терапии и успешно использовать при лечении нескольких взрослых пациентов.
В августе 2012 года швейцарский фармгигант Novartis купил у Пеннсильванского университета эксклюзивные права на CTL019-терапию и выделил 20 миллионов долларов на строительство на университетском кампусе исследовательского центра для вывода этого метода на рынок. По словам Эрве Оппено (Hervé Hoppenot), президента Novartis Oncology, которого цитирует The Globe and Mail, уже полученные результаты свидетельствуют о том, что предложенный метод способен революционизировать подход к лечению лейкемии и иных видов рака крови. Кроме того, он открывает перспективы по терапии злокачественных новообразований других органов.
Интересная инфа, Виталик! И радует то что фарм.компания Novartis выкупила эту находку! Они сделали прорыв в мире онкологии в целом, и онкогематологии в частности, изобретя Гливек. Будем надеяться что Новартис еще порадуют нас супер-лекарствами!
А вот свежая информация с недавно проходившей конференции гематологов в Атланте (США) по ПОНАТИНИБУ.
Пресс-релиз Ariad Pharmaceuticals, Inc
Данные представлены в двух стендовых докладах на 54-м ежегодном собрании Американского общества гематологии (ASH) проходящей в Атланте, штат Джорджия.
2012/12/11-12
Фармацевтическая компания Ariad Pharmaceuticals сообщила о результатах исследования длительного использования препарата Ponatinib.
51 процент больных ХМЛ хронической фазы в первом этапе испытании и 34 процента во втором этапе исследования PACE (Ponatinib Ph+ ALL and CML Evaluation – Оценка понатиниба при Ph+ ОЛЛ и ХМЛ) достигли полный молекулярный ответ.
Сегодня опубликовали последние данные молекулярного ответа первого этапа и основного второго этапа исследования препарата Понатиниб, в большой части включающего испытания BCR-ABL ингибитора пациентов с ХМЛ имеющих невосприимчивость или непереносимость к стандартной терапии или экспрессию Филадельфийской хромосомы с острым лимфобластным лейкозом (Ph+ ALL).
Исследование показывает, что 51 % пациентов в хронической фазе ХМЛ в первом этапе исследования достигли полного молекулярного ответа при среднем сроке наблюдения 30 месяцев и 34 процента во втором этапе исследования PACE (Ponatinib Ph+ ALL and CML Evaluation – Оценка понатиниба при Ph+ ALL и ХМЛ) достигли полный молекулярный ответ за среднее время наблюдения 15 месяцев.
Эти данные были представлены сегодня в 18.00 на двух стендовых доклада по случаю проведения 54-й ежегодной встречи американского сообщества гематологии, проходящие в Атланте, штат Джорджия (ASH-2012).
Молекулярный ответ измеряется показателем уровня в крови транскрипта онкогена BCR-ABL. При этом полный молекулярный ответ был определен как значение равное или меньше к 0.1 % к общепринятой международной шкале. Показатели всех пациентов были оценены по единому стандарту в центральной лаборатории.
ПМО является вторичным показателем эффективности лечения для пациентов хронической фазы ХМЛ в 1 этапе и 2 во втором базовом этапе исследовании Понатиниба PACE (при Ph+ ALL и ХМЛ).
Результаты 1этапа испытания пациентов в хронической фазе ХМЛ
В данном этапе исследования препарата Понатиниб приняло участие 81 пациент с невосприимчивостью или непереносимостью стандартного лечения, в том числе 43 пациента в хронической фазе ХМЛ, из которых 61% пациентов не получивших никакого результата при использовании по меньшей мере три кардинально новых препаратов для лечении ХМЛ – иматиниб/Гливек (imatinib/Gleevec), нилотиниб/Тасигна (nilotinib/Tasigna) и дазатиниб/Спрайсел (dasatinib/Sprycel) .
При среднем сроке наблюдения 30 месяцев, 51 % (22 из 43) пациентов в хронической стадии получили полный молекулярный ответ, в том числе 75 % (9 из 12) наблюдаемых, которые имели наиболее распространенную среди резистентных пациентов мутацию T315I.
Средний срок достижения полного молекулярного ответа (ПМО) составил 5,6 месяца, при этом среднюю продолжительность ПМО в хронической фазе еще не удалось установить.
За время исследования, 21 из 22 пациентов достигнувших ПМО ,продолжили эксперимент и прием препарата Понатиниб. Показатель молекулярного ответа со временем увеличился на 9 процентов ( 4 из 43) пациентов с ХМЛ в хронической фазе достигнувших ПМО за 3 месяца и 51 % (22 из 43) наблюдаемых получивших ПМО за весь промежуток исследования. После 12-месячного исследования пациенты продолжали перебывать с ПМО .
34 % (14 из 43) пациентов с ХМЛ в хронической фазе достигли 4-кратного снижения транскрипта BCR-ABL.
Самыми распространенными негематологическими побочными эффектами в этом исследовании были: сыпь (42%), артралгия (20 %), повышение липазы в крови (20%), усталость (19%), сухость кожи (19 %) в основном первой и второй степени тяжести.
Самыми распространенными гематологическими побочными эффектами были: тромбоцитопения (34%), нейтропения (14%) и анемия (12 %), тромбоцитопения и нейтропения преимущественно в 3-4 степени тяжести.
Результаты достижения ПМО в исследования PACE пациентов с ХМЛ в хронической фазе.
Во втором этапе исследования приняло участие 449 пациента с ХМЛ или с выраженной экспрессией Филадельфийской хромосомы при остром лимфобластном лейкозе (Ph+ ALL) , которые имели невосприимчивость или непереносимость к дизатинибу или нилотинибу либо мутацию T315I.
При среднем сроке наблюдения 15 месяцев, 34 % (91 из 267) пациентов в хронической стадии получили полный молекулярный ответ, предшествующий показатель ПМО по отношению к новому ИТК составил 3 %.
15 % (39 из 267) пациентов достигли 4,5 разового уменьшения транскрипции BCR-ABL.
53 % (10 из 19) пациентов в хронической фазе ХМЛ и которым не подошел по крайне мере один из стандартных препаратов ИТК ( Гливек, Тасигна, Спрайсел) достигли ПМО при помощи препарата Понатиниб.
Среднее время достижение испытуемыми ПМО около 6 месяцев.
ПМО был длительным для 81 % пациентов . Средняя продолжительность пребивания в ПМО пациентов в хронической фазе ХМЛ еще не установлена.
Самыми распространенными негематологическими побочными эффектами для всех пациентов в PACE исследовании были: сыпь (38%), боли в животе (38 %), головная боль (35%), сухость кожи (19 %), запоры (34 %) в основном первой или второй степени тяжести.
Наиболее распространенными гематологическими побочными эффектами были: тромбоцитопения (42%), нейтропения (24%) и анемия (20 %) преимущественно в 3-4 степени тяжести. Среди серьезных побочных эффектов следует отметить возникновения панкреатита (5%) и пневмонии (5%) , за которыми следует - боль в животе (4%), инфаркт миокарда (3 %), сердечная недостаточность (3%), фибрилляция предсердия (3%) и гипертермия (3 %). Наиболее значительными среди гематологических побочных эффектов является : анемия (3 %), фебрильная нейтропения (3 %), тромбоцитопения (3 %).
Информация подготовлена совместно с форумом ХМЛ-Стоп http://cml-stop.ru/viewtopic.php?id=597#p3307
А вот свежая информация с недавно проходившей конференции гематологов в Атланте (США) по ПОНАТИНИБУ.
![Изображение](http://www.ariad.com/img/logo_ariad.gif)
Пресс-релиз Ariad Pharmaceuticals, Inc
Данные представлены в двух стендовых докладах на 54-м ежегодном собрании Американского общества гематологии (ASH) проходящей в Атланте, штат Джорджия.
2012/12/11-12
Фармацевтическая компания Ariad Pharmaceuticals сообщила о результатах исследования длительного использования препарата Ponatinib.
51 процент больных ХМЛ хронической фазы в первом этапе испытании и 34 процента во втором этапе исследования PACE (Ponatinib Ph+ ALL and CML Evaluation – Оценка понатиниба при Ph+ ОЛЛ и ХМЛ) достигли полный молекулярный ответ.
Сегодня опубликовали последние данные молекулярного ответа первого этапа и основного второго этапа исследования препарата Понатиниб, в большой части включающего испытания BCR-ABL ингибитора пациентов с ХМЛ имеющих невосприимчивость или непереносимость к стандартной терапии или экспрессию Филадельфийской хромосомы с острым лимфобластным лейкозом (Ph+ ALL).
Исследование показывает, что 51 % пациентов в хронической фазе ХМЛ в первом этапе исследования достигли полного молекулярного ответа при среднем сроке наблюдения 30 месяцев и 34 процента во втором этапе исследования PACE (Ponatinib Ph+ ALL and CML Evaluation – Оценка понатиниба при Ph+ ALL и ХМЛ) достигли полный молекулярный ответ за среднее время наблюдения 15 месяцев.
Эти данные были представлены сегодня в 18.00 на двух стендовых доклада по случаю проведения 54-й ежегодной встречи американского сообщества гематологии, проходящие в Атланте, штат Джорджия (ASH-2012).
Молекулярный ответ измеряется показателем уровня в крови транскрипта онкогена BCR-ABL. При этом полный молекулярный ответ был определен как значение равное или меньше к 0.1 % к общепринятой международной шкале. Показатели всех пациентов были оценены по единому стандарту в центральной лаборатории.
ПМО является вторичным показателем эффективности лечения для пациентов хронической фазы ХМЛ в 1 этапе и 2 во втором базовом этапе исследовании Понатиниба PACE (при Ph+ ALL и ХМЛ).
Результаты 1этапа испытания пациентов в хронической фазе ХМЛ
В данном этапе исследования препарата Понатиниб приняло участие 81 пациент с невосприимчивостью или непереносимостью стандартного лечения, в том числе 43 пациента в хронической фазе ХМЛ, из которых 61% пациентов не получивших никакого результата при использовании по меньшей мере три кардинально новых препаратов для лечении ХМЛ – иматиниб/Гливек (imatinib/Gleevec), нилотиниб/Тасигна (nilotinib/Tasigna) и дазатиниб/Спрайсел (dasatinib/Sprycel) .
При среднем сроке наблюдения 30 месяцев, 51 % (22 из 43) пациентов в хронической стадии получили полный молекулярный ответ, в том числе 75 % (9 из 12) наблюдаемых, которые имели наиболее распространенную среди резистентных пациентов мутацию T315I.
Средний срок достижения полного молекулярного ответа (ПМО) составил 5,6 месяца, при этом среднюю продолжительность ПМО в хронической фазе еще не удалось установить.
За время исследования, 21 из 22 пациентов достигнувших ПМО ,продолжили эксперимент и прием препарата Понатиниб. Показатель молекулярного ответа со временем увеличился на 9 процентов ( 4 из 43) пациентов с ХМЛ в хронической фазе достигнувших ПМО за 3 месяца и 51 % (22 из 43) наблюдаемых получивших ПМО за весь промежуток исследования. После 12-месячного исследования пациенты продолжали перебывать с ПМО .
34 % (14 из 43) пациентов с ХМЛ в хронической фазе достигли 4-кратного снижения транскрипта BCR-ABL.
Самыми распространенными негематологическими побочными эффектами в этом исследовании были: сыпь (42%), артралгия (20 %), повышение липазы в крови (20%), усталость (19%), сухость кожи (19 %) в основном первой и второй степени тяжести.
Самыми распространенными гематологическими побочными эффектами были: тромбоцитопения (34%), нейтропения (14%) и анемия (12 %), тромбоцитопения и нейтропения преимущественно в 3-4 степени тяжести.
Результаты достижения ПМО в исследования PACE пациентов с ХМЛ в хронической фазе.
Во втором этапе исследования приняло участие 449 пациента с ХМЛ или с выраженной экспрессией Филадельфийской хромосомы при остром лимфобластном лейкозе (Ph+ ALL) , которые имели невосприимчивость или непереносимость к дизатинибу или нилотинибу либо мутацию T315I.
При среднем сроке наблюдения 15 месяцев, 34 % (91 из 267) пациентов в хронической стадии получили полный молекулярный ответ, предшествующий показатель ПМО по отношению к новому ИТК составил 3 %.
15 % (39 из 267) пациентов достигли 4,5 разового уменьшения транскрипции BCR-ABL.
53 % (10 из 19) пациентов в хронической фазе ХМЛ и которым не подошел по крайне мере один из стандартных препаратов ИТК ( Гливек, Тасигна, Спрайсел) достигли ПМО при помощи препарата Понатиниб.
Среднее время достижение испытуемыми ПМО около 6 месяцев.
ПМО был длительным для 81 % пациентов . Средняя продолжительность пребивания в ПМО пациентов в хронической фазе ХМЛ еще не установлена.
Самыми распространенными негематологическими побочными эффектами для всех пациентов в PACE исследовании были: сыпь (38%), боли в животе (38 %), головная боль (35%), сухость кожи (19 %), запоры (34 %) в основном первой или второй степени тяжести.
Наиболее распространенными гематологическими побочными эффектами были: тромбоцитопения (42%), нейтропения (24%) и анемия (20 %) преимущественно в 3-4 степени тяжести. Среди серьезных побочных эффектов следует отметить возникновения панкреатита (5%) и пневмонии (5%) , за которыми следует - боль в животе (4%), инфаркт миокарда (3 %), сердечная недостаточность (3%), фибрилляция предсердия (3%) и гипертермия (3 %). Наиболее значительными среди гематологических побочных эффектов является : анемия (3 %), фебрильная нейтропения (3 %), тромбоцитопения (3 %).
Информация подготовлена совместно с форумом ХМЛ-Стоп http://cml-stop.ru/viewtopic.php?id=597#p3307
![Изображение](http://www.ariad.com/img/logo_ariad.gif)
Фармацевтическая компания Ariad Pharmaceuticals объявляет об удверждении препарата Iclusig (Ponatinib) для лечения пациентов...
Управление контроля качества продуктов и лекарственных средств США досрочно утвердило выпуск препарата Iclusig (Ponatinib) для лечения пациентов, страдающих резистентным или устойчивым хроническим миелолейкозом (ХМЛ) по отношению к стандартной терапии ингибиторами тиразин киназы (ИТК) либо острым лимфобластным лейкозом с филадельфийской хромосомой (Ph+ ALL).
В результате внеочередного рассмотрения управлением контроля качества продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) досрочно утвержден выпуск препарата для лечения взрослых пациентов страдающим миелоидной лейкемией в хронической фазе, акцелерации или бластного кризиса с резистентностью или устойчивостью к предыдущим ингибиторам тирозин киназы (ИТК) или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийской хромосомой (Ph+ ALL), сообщает фармацевтическая компания Ariad.
«На сегодняшний день утверждение препарата Iclusig является значимым продвижением в лечении пациентов страдающих ХМЛ и Ph+ ALL, которые резистентные или устойчивы к прежней терапии ИТК,» - говорит доктор медицины, а также председатель и главный исполнительный директор Ariad.
«Прошло менее 5 лет от начала клинической разработки Iclusig до утверждения на государственном уровне США, что говорит о достижении важного рубежа развития в истории компании Ariad. И теперь мы превратилась в коммерческую онкологическую компанию адресованную для помощи всех онконуждающихся в получении новое лечении.»
Каждый год в США диагностируется около 5000 новый случаев заболеванием ХМЛ. Нередко со временем развивается резистентностью или устойчивость к стандартная терапия лечением ИТК. Препарат разработан компанией Эриад при помощи специальных расчетов на основе структуры препятствующего действия к гену BCR-ABL. Иксулиг воздействует не только на сам белок аномального BCR-ABL, но и на его изоформы, носящие мутации и придающие устойчивость пациентам к лечению, включая наиболее распространенную мутацию Т315І , которая встречается у 10 % резистентных пациентов.
«Наличие препарата Иклусиг позволит улучшить исход многих пациентов с ХМЛ и Ph+ ALL , которые страдали резистентностью или устойчивостью к предыдущим ингибиторам тирозин киназы (ИТК). Препарат Иклусиг является эффективной терапией отвечающей всем высоким стандартам требования, и проявивший способность в преодолении всех известных устойчивых мутаций в доклинических исследованиях,» - говорит Хорхе Кортес., д.м.н., профессор, заместитель председателя Департамента Лейкоза, Техаский университет, MD Anderson Cancer Center, Хьюстон, TX.
«Клинический ответ получили все пациенты принимающие Иклусиг - разного мутационного статуса и стадии заболевания. Препарат является новым эффективным способом лечения лейкемии.»
Для пациентов страдающих ХМЛ и Ph+ ALL с резистентностью или устойчивость к прежней терапии ИТК выход на рынок Иклусиг станет хорошей новостью», сообщает Розали Каноза, программный директор отдела по CancerCare. «Кроме того Иклусиг дает надежду побороть ХМЛ и Ph+ ALL.»
Управлением контроля качества продуктов и лекарственных средств США утвердило Иклусиг основываясь на полученных результатах 2 этапа исследования PACE (Ponatinib Ph+ ALL and CML Evaluation – Оценка понатиниба при Ph+ ALL и ХМЛ) пациентов с резистентностью и устойчивостью к лечению или при наличии мутации Т315I слитного гена BCR-ABL. Иклусиг показал высокое анти-лейкозное действие у 54 % испытуемых в хронической фазе, и у 70 % с мутацией T315I был достигнут полный цитогенетический ответ к завершению этапа исследования PACE пациентов в хронической стадии.
В фазе акцелерации - 52 % пациентов, 31 % - в фазе бластного кризиса и 41 % с Ph+ ALL достигли полный гематологический ответ (ПГМ) принимая препарат Иклусиг. ПГМ был принят главным показателям эффективности для прогрессирующей стадии заболевания.
Центр помощи и поддержки пациентов (ЦППП)
В США Иклусиг выйдет в продажу уже спустя несколько недель и будет распространяться через сеть специализированных аптек. Компанией Эриад был создан Центр помощи и поддержки пациентов (ПЦЦЦ), предназначенный помочь пациентам в получении, приобретении и соблюдения режима приема препарата Иксулиг, включая пациентов без страховки или частично застрахованных. Также в ЦППП можно будет оформить страховую поддержку, включая обязательное пособие и финансовую помощь при содействии специальных пособий координаторов. Программа ЦППП также охватывает средний медицинский персонал оказывающий поддержку в лечении пациентам принимающих Иклусиг.
Врачи и пациенты могут узнать больше информации о Ариад ЦППП позвонив по номеру 1-855-447-PASS (855-447-7277) или посетив сайт http://www.ariadpass.com
О Иксулиг ( Понатиниб)
Иклусиг – ингибитор киназы, основной целью воздействия которого является аномальный тирозин киназы слитного гена BCR-ABL, свойственный для пациентов страдающих ХМЛ и острим лимфобластным лейкозом с экспрессией филадельфийской хромосомы (Ph+ ALL).
Препарат разработан компанией Эриад при помощи специальных расчетов на основе структуры препятствующего действия к гену BCR-ABL . Иксулиг воздействует не только на сам белок аномального BCR-ABL, но и на его изоформы, носящие мутации и придающие устойчивость пациентов к лечению, включая наиболее распространенную мутацию Т315І .
Иклусиг является единственным ИТК предназначенный для лечения ХМЛ и Ph+ ALL с вышеуказанной мутацией.
Пожалуйста ознакомьтесь с более подробной информацией о Иклусиг и о мерах предосторожности перед применением лекарства на сайте http://www.ariad.com или http://www.iclusig.com
Показание к применению и дозировка
Препарат Иклусиг предназначен для лечения взрослых пациентов страдающим миелоидной лейкемией в хронической фазе, акцелерации или бластного кризиса с резистентностью или устойчивостью к предыдущим ингибиторам тирозин киназы (ИТК) или острым лимфобластным лейкозом с филадельфийской хромосомой (Ph+ ALL) с резистентностью или устойчивостью к предыдущим ингибиторам тирозин киназы (ИТК).
Данное указание основано на относительной доле показаний большинства испытуемых. Исследования, доказывающих (подтверждающие) улучшения связанных с болезнью симптомами или увеличение выживаемости при приему Иксулиг, не проводились.
Рекомендуемой дозой является одна 45 мг таблетка в день до или после еды.
Меры предосторожности
Следствием приема препарата Иклусиг у пациентов отмечалось возникновение сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения мозгового кровообращения, тромбоз периферических сосудов, а также случаи с фатальным исходом – инфаркт миокарда и инсульт.
У 8% принимающих Иклусиг возник серьезный артериальный тромбоз, в таких случаях должен рассматривается вопрос о прекращении или прерывании приема препарата.
Гепатотоксичность, печеночная недостаточность и смерть также были результатом терапии препаратом Иклусиг. Предотвращением подобных случаев является мониторинг функции печени до начала и во время лечения. При гепатотоксичности принимаются меры прерывания, а затем снижения дозы или прекращения приема препарата.
Предупреждение перед приемом препарата
У 20 пациентов принимающие Иклусиг (4 %) возникла застойная сердечная недостаточность ( ЗСД) , или дисфункция левого желудочка, 4 случая из которых были со смертельным исходом. Поэтому клинически показано проводить мониторинг пациентов с такими признаками или симптомами, в том числе при необходимости нужно вовремя предусмотреть прерывание или отказ от препарата.
У 8 пациентов (2 %) развилась симптоматическая гипертония как серьезная неблагополучная реакция после приема препарата Иклусиг, в том числе - гипертонический кризис. В последствии терапии Иксулиг гипертония возникла у 67 % пациентов. Клинически показано проводить мониторинг и регулировать повышенное кровяное давление.
Клинический панкреатит возник у 6 % пациентов принимающих Иклусиг и 5% из которых 3 степени тяжести, и у 41 % произошло увеличения липазы в крови. Необходимо проверять уровень липазы каждые 2 недели в течении 2–х месяцев, а затем ежемесячно. Также может возникнуть потребность в прерывании или сокращении дозы Иклусиг. В случаи стремительного увеличения липазы в крови с сопровождающими симптомами в брюшной полости рекомендуется прервать лечения препаратом Иклусиг и определить степень развития панкреатита.
Серьезные кровотечения возникли у 5% пациентов, включая случаи закончившие летальным исходом, наиболее подверженными были пациенты из категорий AP-CML, BP-CML, and Ph+ ALL. Показано прерывание приема Иклусиг при серьезных и тяжелых кровотечениях.
Задержка жидкости с тяжелыми последствиями произошла у 3% после терапии препаратом Иксулиг, и один случай с тяжелым осложнением - отек мозга был смертельным. Клинически показано проводить мониторинг и регулировать повышенное кровяное давление, в том числе предусмотреть прерывание или отказ от препарата во избежание негативных последствий.
У 3 % пациентов принимавших Иклусиг возникла необходимость вживление кардиостимулятора в следствии развития симптоматической брадиаритмии. Пациентам рекомендуется уведомлять лечащего врача о признаках или симптомах указывающих на пониженный пульс, таких как обмороки, головокружение или грудная боль.
Случаи суправентрикулярной тахикардии произошли у 5% пациентов принимающие Иклусиг, наиболее распространенной была мерцательная аритмия ( фибрилляция предсердий ). Пациентам советуется своевременно информировать лечащего врача о появившихся признаках или симптомах указывающих на повышенный пульс, таких как сердцебиение и головокружение.
Тяжелая миелосупрессия (3-4 степени) возникла у 48 % пациентов принимающих Иклусиг. Клинически показано проводить мониторинг полного анализа крови каждые 2 недели на протяжении трех первых месяцев и соответственно корректировать дозу.
У 2 пациентов ( меньше 1 %) после применения Иклусиг развился тяжелый синдром распада новообразования, и у 7 % гиперурикемия. Показано во избежание подобных случаев обеспечить восполнение в необходимом количестве потерь жидкости в организме (гидрация) и нормировать высокий уровень мочевой кислоты (пируна) до начала терапии Иксулиг.
Применение Иклусиг может отразится на плохой способности заживления ран, поэтому перед операцией нужно прервать прием препарата как минимум на 1 неделю. У одного пациента после холецистэктомии (операции по удалению желчного пузыря) через 38 дней развилась серьезная желудочно-кишечная перфорация (фистула).
Иклусиг может нанести вред плоду, рекомендуется избегать беременности во время приема препарата.
Побочные эффекты
Самыми распространенными негематологическими побочными эффектами (менее либо равно 20 %) были : гипертония, сыпь, боли в животе, усталость, головная боль, сухость кожи, запоры, боли в суставах, тошнота и лихорадка. Гематологические побочные эффекты: тромбоцитопения, анемия, нейтропения, лимфопения, лейкопения.
Пожалуйста ознакомитесь с полной информацией о Иксулиг в инструкции по применению препарата (во вкладыше).
Источник - http://www.ariad.com/
Перевод и адаптация - Галина Теслюк, Иван Зеленский, "Осанна" в сотрудничестве с http://cml-stop.ru/viewtopic.php?id=612#p3434
Найден вероятный путь к излечению от лейкемии и лимфом
Международная группа исследователей во главе со специалистами Университета Дуйсбург-Эссен объявила о закладке фундамента принципиально нового подхода к лечению лейкемии и лимфом. На долю различных видов этих заболеваний приходится только 3-5% случаев рака, однако доля пациентов, которым не помогает даже интенсивная терапия, достигает 80%. Исследователи детально изучили взаимодействие различных генов, участвующих в зарождении и развитии лейкемии. Полученные результаты стали отправной точкой к разработке новых стратегий лечения, уверены авторы. Один из пристально изученных аспектов – роль, которую играет фактор транскрипции Gfi1.
Оказалось, что в отсутствие Gfi1 заболевание развивается по-другому или наступает ремиссия либо полное выздоровление, причем даже без химиотерапии. Это было отчетливо продемонстрировано на мышиных моделях. Результаты исследований, проведенных с клетками лейкемии человека, подтвердили важность роли Gfi1: когда этого белка нет, лейкемия проходит.
Полученные многообещающие результаты будут изучаться в дальнейших исследованиях в Эссенском университете и других учреждениях.
источник:oncc.ru
Материал взят с форума http://sodeystvie-cml.ru/forum/
Международная группа исследователей во главе со специалистами Университета Дуйсбург-Эссен объявила о закладке фундамента принципиально нового подхода к лечению лейкемии и лимфом. На долю различных видов этих заболеваний приходится только 3-5% случаев рака, однако доля пациентов, которым не помогает даже интенсивная терапия, достигает 80%. Исследователи детально изучили взаимодействие различных генов, участвующих в зарождении и развитии лейкемии. Полученные результаты стали отправной точкой к разработке новых стратегий лечения, уверены авторы. Один из пристально изученных аспектов – роль, которую играет фактор транскрипции Gfi1.
Оказалось, что в отсутствие Gfi1 заболевание развивается по-другому или наступает ремиссия либо полное выздоровление, причем даже без химиотерапии. Это было отчетливо продемонстрировано на мышиных моделях. Результаты исследований, проведенных с клетками лейкемии человека, подтвердили важность роли Gfi1: когда этого белка нет, лейкемия проходит.
Полученные многообещающие результаты будут изучаться в дальнейших исследованиях в Эссенском университете и других учреждениях.
источник:oncc.ru
Материал взят с форума http://sodeystvie-cml.ru/forum/
meble do salonu i jadalni meble do salonu klasyczne ceny meble do salonu klasyczne stylowe meble do salonu i jadalni eleganckie meble do jadalni eleganckie meble do salonu
Вернуться в «Загальний розділ»
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 10 гостей